Los mecanismos de infección de T. cruzi por vía oral han sido estudiados en el modelo murino, observándose una penetración masiva de las formas infectivas (TM) que invaden el epitelio de la mucosa gástrica y resisten el pH ácido del ambiente gástrico por la expresión de glicoproteínas de superficie altamente resistentes a la proteólisis. Aparentemente los TM se unen a la mucina gástrica a través de la proteína gp82 expresada en la superficie del parásito y específica del estadío metacíclico . Posteriormente, los TM migran a través de la capa mucosa e invaden las células epiteliales mediante la interacción de la proteína gp82, la cual también promueve la invasión de TM in vitro a células epiteliales humanas. Una vez en el citoplasma de la célula se diferencian en amastigotes y aproximadamente cerca de cuatro días después de la infección oral con TM se observan nidos de amastigotes replicantes en el interior de las células del epitelio del estómago, para posteriormente diferenciarse al estadio metacíclico y ser detectables en sangre .
Los tripomastigotes metacíclicos presentan la glicoproteína gp82 en su superficie, la cual les permite unirse y atravesar la capa de mucina presente en el estómago, así mismo esta proteína permite la adhesión e invasión a las células del epitelio gástrico en un mecanismo mediado por calcio (Modificado de Yoshida et al, 2011).
Otra glicoproteína de superficie implicada en el proceso de invasión a nivel de mucosa gástrica es la gp90, ésta actúa como modulador negativo de la invasión de células in vitro. Según estudios realizados por Yoshida et al, en los que evaluaron tres cepas del parásito; una de un paciente infectado por vía oral (SC), otra aislada de marsupiales (G) y una última de Triatoma infestans (CL), encontraron que la cepa SC presentó mayor expresión de gp90, comparada con las cepas G y CL. Adicionalmente, la cepa SC mostró alta capacidad de infectar ratones vía oral y baja capacidad de infectar células in vitro en comparación con las otras cepas. Adicionalmente, presentó mayor susceptibilidad a proteólisis por jugos gástricos en comparación con las otras dos cepas, sugiriendo que este sería un factor determinante en la capacidad infectiva por vía oral del parásito. Gp82 y gp90 son glicoproteínas expresadas en la superficie del TM, por una parte, gp82 es la principal molécula de adhesión, su interacción con la célula hospedera favorece la internalización del parásito, mientras que gp90 funciona como un regulador negativo de la invasión, por lo tanto, su expresión se correlaciona inversamente con la infectividad del parásito.
BIBLIOGRAFIA
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