ÓRGANOS INFECTADOS
Las alteraciones que se produzcan en los distintos órganos afectados, y en especial el
miocardio, en la evolución natural de la enfermedad de Chagas dependerán de
múltiples factores que intervienen en la patogenia de las lesiones, especialmente la
persistencia del parásito, la actividad inmunológica del huésped y los fenómenos de
destrucción tisular y reemplazo por fibrosis.
La infección humana no sigue un protocolo preestablecido, dado que va a depender del
número y naturaleza de los parásitos infectantes, del momento de la infección, de las
características genéticas del individuo, del estado nutricional e inmunológico, de la
posibilidad de reinfecciones, y de la existencia de patologías asociadas y
sobreagregadas.
Sin embargo, podemos decir que a través del análisis comparado evolutivo de los
distintos pacientes chagásicos se ha logrado inferir que hay ciertos factores que
condicionarían una mayor probabilidad hacia la cardiopatía chagásica, a saber
A) Predisposición genética
B) Cepas parasitarias
C) Déficit inmunológico
D) Desnutrición
E) Cantidad de inoculaciones
F) Factores agregados
Con respecto a los mecanismos patogénicos involucrados, son varios los que han sido
señalados por distintos autores, como los responsables
principales del daño miocárdico y consecuentemente de la cardiopatía chagásica
crónica, teniendo vigencia los siguientes, a saber:
I). Lesión por el Trypanosoma cruzi
II). Lesión inducida por la respuesta autoinmune del huésped
III). Lesión microvascular
IV). Lesión del sistema nervioso autonómico
En tal sentido, teniendo en cuenta lo referido
anteriormente hemos esquematizado las diferentes etapas patogénicas a partir del
ingreso del T. cruzi en el organismo, a saber:
1- Primoinfección
2- Invasión polivisceral parasitaria con prevalencia miocárdica
3- Reiteración del ciclo invasión del miocardio y diseminación, con incremento
de antigenia y formación de inmunocomplejos
4- Atracción de linfocitos B sensibilizados y comandantes de macrófagos a las
áreas miocárdicas
5- Activación circulatoria de anticuerpos contra miocardio marcado
(anticuerpos de autoagresión)
6- Fibrosis reactiva citoestimulada
CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico
La enfermedad de Chagas, a semejanza de la sífilis, cursa tres períodos evolutivos:
1- Período primario o agudo. Llamado de primoinfección con puerta de entrada del T.
cruzi generalmente a través del vector, aunque puede ingresar en forma directa por
hemotransfusión, digestiva, congénita o transplante de órganos. Durante esta etapa
se produce una diseminación polihística, configurando un cuadro clínico infeccioso
generalizado y también de acuerdo a la afectación visceral dando origen a una
miocarditis aguda y/o meningoencefalitis aguda.
2- Período secundario intermedio, inaparente, latente o crónico indeterminado. Se
caracteriza por la disminución de la parasitemia, la atenuación e incluso
desaparición de los síntomas. Constituye la etapa silenciosa de la enfermedad, dado
que la mayoría de las veces para inadvertida.
3- Período terciario o crónico determinado, donde se manifiestan las lesiones
definitivas en los órganos blancos, como corazón, aparato digestivo y sistema
nervioso, caracterizado por miocardiopatía dilatada, sindrome de disperistalsis
esófago-gastro-entérico, disautonomía y en menor frecuencia neuropsicopatía.
Estos pueden presentarse en forma aislada o asociada.
El período agudo dura entre 15 y 30 días, pasando luego a la etapa crónica
indeterminada que se prolonga durante 15 a 30 años, permaneciendo en esta situación
alrededor del 75% de los chagásicos, mientras que el 25% restante evoluciona a la fase
crónica determinada de la enfermedad con las lesiones irreversibles especialmente a
nivel cardíaco debido a la interacción de múltiples factores patogénicos cuyos
mecanismos de acción han sido analizados anteriormente en etiopatogenia.
En el algoritmo 2 se esquematizan las posibilidades evolutivas en la historia natural de
la enfermedad de Chagas. Como podemos ver, todos los individuos contaminados con
el T. cruzi pasan por la fase aguda aunque solo se evidencie y sea diagnosticada en el
10% de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/38952343/Cardiologia-Enfermedad-de-Chagas.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1542938715&Signature=5OVH%2Fl3gKSNO2hpK2HN%2BR%2B9DmRE%3D&response-content-disposition=inline%3B%20filename%3DCardiologia-Enfermedad-de-Chagas.pdf
https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=5856:2011-informacion-general-enfermedad-chagas&Itemid=40370&lang=es
http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/viewFile/384/351?fbclid=IwAR2AYSa05Uq4OsSXK7qO-5pSeGbWBvJ1NyU95z37BFV0eHbScNTiuKvdX0E
BIBLIOGRAFÍA
https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/38952343/Cardiologia-Enfermedad-de-Chagas.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1542938715&Signature=5OVH%2Fl3gKSNO2hpK2HN%2BR%2B9DmRE%3D&response-content-disposition=inline%3B%20filename%3DCardiologia-Enfermedad-de-Chagas.pdf
https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=5856:2011-informacion-general-enfermedad-chagas&Itemid=40370&lang=es
http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/viewFile/384/351?fbclid=IwAR2AYSa05Uq4OsSXK7qO-5pSeGbWBvJ1NyU95z37BFV0eHbScNTiuKvdX0E
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