MÉTODOS DE DIAGNOSTICO PARA Tripanosoma cruzi

El diagnóstico se puede hacer con métodos parasitológicos directos en los cuales se observa el parásito en sangre o por métodos inmunológicos indirectos que detectan anticuerpos específicos. Sin embargo, en la práctica, sólo es posible detectar eficientemente la forma circulante de T. cruzi durante la fase aguda de la infección es decir, entre 15 a 45 días post infección, cuando la parasitemia es muy alta, por esta razón en este periodo de tiempo el diagnóstico se realizaría con un simple exámen directo de sangre. En etapas posteriores, como la fase crónica, la parasitemia en general es baja, intermitente o nula, por lo que el diagnóstico de la infección en esta fase se basa, fundamentalmente, en la determinación de anticuerpos específicos contra antígenos de T. cruzi.

ÓRGANOS AFECTADOS Y CUADRO CLÍNICO DE Tripanosoma cruzi

ÓRGANOS INFECTADOS

Las alteraciones que se produzcan en los distintos órganos afectados, y en especial el miocardio, en la evolución natural de la enfermedad de Chagas dependerán de múltiples factores que intervienen en la patogenia de las lesiones, especialmente la persistencia del parásito, la actividad inmunológica del huésped y los fenómenos de destrucción tisular y reemplazo por fibrosis. La infección humana no sigue un protocolo preestablecido, dado que va a depender del número y naturaleza de los parásitos infectantes, del momento de la infección, de las características genéticas del individuo, del estado nutricional e inmunológico, de la posibilidad de reinfecciones, y de la existencia de patologías asociadas y sobreagregadas.

MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA DEL Tripanosoma cruzi

Los mecanismos de infección de T. cruzi por vía oral han sido estudiados en el modelo murino, observándose una penetración masiva de las formas infectivas (TM) que invaden el epitelio de la mucosa gástrica y resisten el pH ácido del ambiente gástrico por la expresión de glicoproteínas de superficie altamente resistentes a la proteólisis. Aparentemente los TM se unen a la mucina gástrica a través de la proteína gp82 expresada en la superficie del parásito y específica del estadío metacíclico . Posteriormente, los TM migran a través de la capa mucosa e invaden las células epiteliales mediante la interacción de la proteína gp82, la cual también promueve la invasión de TM in vitro a células epiteliales humanas. Una vez en el citoplasma de la célula se diferencian en amastigotes y aproximadamente cerca de cuatro días después de la infección oral con TM se observan nidos de amastigotes replicantes en el interior de las células del epitelio del estómago, para posteriormente diferenciarse al estadio metacíclico y ser detectables en sangre .